BCAR4(Breast Cancer Anti-Estrogen Resistance 4)是一种长链非编码RNA(lncRNA),主要与乳腺癌的抗雌激素治疗耐药性相关。它在多种癌症中表达异常,尤其在乳腺癌中高表达,与肿瘤进展、转移和不良预后密切相关。BCAR4通过调控多个信号通路(如HER2/EGFR和Wnt/β-catenin通路)促进癌细胞增殖、侵袭和转移。其表达产物虽不编码蛋白质,但可作为分子支架或竞争性内源RNA(ceRNA)与其他RNA或蛋白质相互作用,影响基因表达网络。突变或异常表达可能导致信号通路失调,加剧肿瘤恶性表型。BCAR4过表达会增强癌细胞对内分泌治疗的抵抗,而降低其表达可抑制肿瘤生长并提高治疗敏感性。它属于一个较大的lncRNA家族,这类RNA通常不编码蛋白质,但通过表观遗传调控、转录干扰或信号通路调制等机制广泛参与细胞生理和病理过程。BCAR4与家族成员的共性是能在染色质重塑、转录后调控及细胞间通讯中发挥作用,但其具体功能具有基因特异性。研究BCAR4有助于开发针对耐药性乳腺癌的靶向治疗策略。
This gene produces a spliced long non-coding RNA (lncRNA) that has been implicated in breast cancer metastasis. It was originally identified in a screen for genes responsible for the development of resistance to anti-estrogens in breast cancer cells. It is thought that release of CCL21 enables this lncRNA to bind to the SNIP1 and PNUTS transcription factors, thereby activating a non-canonical GLI-dependent hedgehog signaling pathway that promotes cancer cell migration and invasion. A similar gene in cow expresses a protein in mature oocytes and preimplantation embryos. Alternatively spliced transcript variants have been identified. [provided by RefSeq, Apr 2015]
该基因产生已在乳腺癌转移被牵连拼接长链非编码RNA(lncRNA)。它在对负责抗性的发展,以在乳腺癌细胞中的抗雌激素基因的屏幕最初被鉴定。据认为,CCL21的释放使此lncRNA绑定到SNIP1和PNUTS转录因子,从而激活一个非经典的GLI依赖性hedgehog信号传导途径,促进癌细胞的迁移和侵袭。在奶牛类似的基因表达成熟的卵母细胞和植入前胚胎的蛋白质。可变剪接转录物变体也已确定。 [由RefSeq的,2015年4月提供]
BCAR4基因(以及对应的蛋白质)的细胞分布位置:
BCAR4基因的本体(GO)信息:
疾病名称 | 关系值 | NofPmids | NofSnps | 来源 |
Mammary Neoplasms | 0.123267234 | 3 | 0 | BeFree_CTD_human_LHGDN |
Breast Carcinoma | 0.001357209 | 5 | 0 | BeFree |
Malignant neoplasm of breast | 0.001357209 | 5 | 0 | BeFree |
Neoplasm Metastasis | 0.000542884 | 2 | 0 | BeFree |
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